Publicado/atualizado: março/2023
Departamento Científico de Endocrinologia
Não. Crianças obesas têm 5 vezes mais chances de se tornarem adultos obesos e 80 % dos adolescentes obesos permanecem obesos na vida adulta.
Nas crianças obesas, a velocidade de crescimento antes da puberdade é maior e elas podem ficar transitoriamente mais altas. Mas, o avanço da idade óssea e o estirão do crescimento diminuído farão com elas tenham uma altura final semelhante aos não obesos.
Sim. Vários mecanismos explicam essa associação como o aumento de uma enzima presente no tecido gorduroso (aromatase) que é responsável pelo aumento dos hormônios sexuais femininos (estrógenos), além do aumento da insulina e da leptina, o que pode resultar em alterações hormonais e antecipação da puberdade.
Os estudos não são consistentes para mostrar essa associação em meninos. Mas, alguns autores mostram puberdade mais tardia em meninos obesos.
Sim. Meninas com sobrepeso e obesidade têm um maior risco de desenvolver esse problema.
Sim. Meninas com SOP e obesas têm resistência insulínica mais grave, aumento do colesterol “ruim’ (LDL), dos triglicérides, redução do colesterol “bom” (HDL) e aumento de risco de gordura no fígado (esteatose hepática).
Sim. A obesidade e a função tireoidiana estão relacionadas. Os hormônios tireoidianos estão envolvidos na regulação do metabolismo, termogênese, ingestão de alimentos e oxidação de gordura. Alterações na função e na estrutura da tireoide são comuns em crianças obesas. Essas anormalidades não requerem nenhum tratamento e se normalizam após uma perda de peso substancial.
Não. O hipotireoidismo não causa obesidade. A falta de hormônio tireoidiano pode causar um leve aumento do peso, em geral por retenção de líquidos, que é prontamente revertido com o tratamento adequado.
Sim. Aproximadamente 60 a 70% dos pacientes com obesidade têm alteração do colesterol e/ou triglicérides e risco aumentado de desenvolver doenças cardiovasculares.
Sim. Essas manchas escuras (hipercrômicas) e aveludadas são geralmente localizadas em pescoço, axila, virilha, joelhos e cotovelos. Essa alteração é denominada acantose nigricans e fala a favor de um estado de resistência insulínica.
A resistência insulínica é o desequilíbrio entre a quantidade de insulina produzida pelo pâncreas e o funcionamento desta quantidade de insulina.
Sim. A principal causa da resistência insulínica é o excesso de peso. Com o ganho de peso e aumento do tecido adiposo, há maior necessidade do pâncreas produzir insulina e, com isso, o ciclo da resistência insulínica se inicia. Quanto mais insulina é produzida, mais as células tendem a se proteger do excesso dela, e mais aumenta a resistência insulínica.
Sim. Com o ganho de peso e aumento da resistência insulínica, em determinado momento o pâncreas não consegue produzir mais insulina, e é neste ponto que os níveis de açúcar no sangue começam a ficar elevados e o diabetes tipo 2 tem início.
Não. Geralmente eles têm o pênis “escondido”, “embutido” ou “oculto” com forma, função e tamanho normais. Devido ao excesso de peso ocorre um acúmulo de gordura na região pubiana, fazendo com que uma parte do pênis fique “escondida” dentro dessa gordura e dando a impressão a quem olha de ser pequeno. Entretanto, ao se retrair o excesso de tecido adiposo, observa- se que o pênis tem comprimento normal.
Sim. O excesso de peso é um fator de risco conhecido para a deficiência de vitamina D. Na obesidade, os possíveis mecanismos para baixas concentrações da vitamina D são: baixa ingesta na alimentação, produção cutânea reduzida pelo menor tempo de exposição ao sol, alterações no metabolismo que envolvem a transformação na vitamina D ativa e sequestro de vitamina D pelo tecido gorduroso.
